दुनिया भर में मोटापे की बढ़ती महामारी टाइप 2 मधुमेह में एक समान वृद्धि से जुड़ी है, जिसके परिणामस्वरूप शरीर में इंसुलिन का अपर्याप्त उपयोग होता है। मोटे लोग अक्सर वसा ऊतक में सूजन विकसित करते हैं, जो बदले में, इंसुलिन के लिए वसा कोशिकाओं की संवेदनशीलता को कम कर सकते हैं, जिसके परिणामस्वरूप टाइप 2 मधुमेह होता है।
मधुमेह का विकास तब होता है जब शरीर में इंसुलिन की समस्या होती है, एक हार्मोन जो रक्त शर्करा के स्तर को नियंत्रित करता है, या तो अग्न्याशय पर्याप्त इंसुलिन का उत्पादन नहीं कर सकता है या क्योंकि शरीर कुशलतापूर्वक इंसुलिन का उपयोग करने में सक्षम नहीं है। मधुमेह दो प्रकार के होते हैं: टाइप 1, जो आमतौर पर कम उम्र में शुरू होता है, और टाइप 2, जो सभी मधुमेह रोगियों का 90 प्रतिशत होता है और आमतौर पर मोटापे के कारण होता है।
टाइप 2 मधुमेह की मुख्य समस्याओं में से एक यह है कि यह अक्सर शरीर के वसायुक्त ऊतक में पुरानी सूजन के साथ मेल खाता है, जो फैटी टिशू में मैक्रोफेज नामक प्रतिरक्षा कोशिकाओं की गतिविधि से उत्पन्न होता है, जो रासायनिक संकेतों के माध्यम से और भी अधिक मैक्रोफेज की भर्ती करता है। । मैक्रोफेज का संचय इंसुलिन के लिए उचित रूप से प्रतिक्रिया करने के लिए वसा कोशिकाओं की क्षमता में हस्तक्षेप करता है; हालत "इंसुलिन प्रतिरोध" के रूप में जाना जाता है।
फार्मास्युटिकल कंपनियां तत्काल उपचार की मांग कर रही हैं जो फैटी टिशू में मैक्रोफेज के संचय को कम कर सकते हैं। क्रिस्टीना शूनजंस के नेतृत्व में एक ईपीएफएल अनुसंधान दल ने पता लगाया है कि मैक्रोफेज में स्थित एक रिसेप्टर टाइप 2 मधुमेह की सूजन को रोक सकता है। रिसेप्टर्स प्रोटीन होते हैं जो रसायनों को बांधते हैं और सेल में घटनाओं के कैस्केड शुरू करते हैं। ।
इस अध्ययन में मैक्रोफेज रिसेप्टर को टीजीआर 5 कहा जाता है और यह हमारे पित्त में रसायनों द्वारा सक्रिय होता है, जिसे सामूहिक रूप से "पित्त एसिड" कहा जाता है। परंपरागत रूप से, यह माना जाता है कि पित्त अम्ल छोटी आंत तक सीमित होते हैं, लिपिड के पाचन में मदद करते हैं, लेकिन हाल के अध्ययनों में, शूनजन्स के नेतृत्व में कई अध्ययनों से पता चला है कि पित्त एसिड रक्तप्रवाह में भी प्रवेश करते हैं और हार्मोन के रूप में कार्य करते हैं। रिसेप्टर्स जैसे टीजीआर 5 और विभिन्न प्रकार की कोशिकाओं के व्यवहार को प्रभावित करते हैं।
शोधकर्ताओं ने पाया कि टीजीआर 5 उन रासायनिक संकेतों को अवरुद्ध कर सकता है जो मैक्रोफेज को फैटी टिशू में अधिक मैक्रोफेज को आकर्षित करने के लिए भेजते हैं। जब रिसेप्टर को पित्त एसिड के समान यौगिकों के साथ सक्रिय किया गया था, तो TGR5 ने मैक्रोफेज संचय को कम करने वाली कोशिकाओं में एक आणविक कैस्केड को ट्रिगर किया, जो टाइप 2 मधुमेह से जुड़ी सूजन को काफी कम करता है।
यह खोज टाइप 2 मधुमेह में सूजन के इलाज के लिए एक नया तरीका खोलती है। अणु जो TGR5 मैक्रोफेज पर पित्त एसिड के प्रभाव की नकल कर सकते हैं, नए मोटापा और मधुमेह की दवा बन सकते हैं।
अध्ययन के प्रमुख लेखक एलेसिया पेरिनो कहते हैं, "बेशक, हम मधुमेह के इलाज के लिए पित्त एसिड का उपयोग नहीं करना चाहते हैं।" "हम अणुओं की खोज में बहुत रुचि रखते हैं जो पित्त एसिड के प्रभावों की नकल कर सकते हैं और हमने पहले ही कई छोटे अणुओं की खोज की है जो इसे प्राप्त कर सकते हैं, " वह निष्कर्ष निकालते हैं।
स्रोत: www.DiarioSalud.net
