ऑटिज्म: मस्तिष्क में अतिरिक्त अन्तर्ग्रथन

सोमवार, 13 अक्टूबर, 2014। - यह पता चला है कि ऑटिज्म से पीड़ित बच्चों और किशोरों के मस्तिष्क में अधिक सिनैप्स होते हैं। यह अतिरिक्त विकास के दौरान "छंटाई" की धीमी प्रक्रिया के कारण होता है। सिनैप्स ऐसे बिंदु हैं जहां न्यूरॉन्स कनेक्ट होते हैं और उनके संचार होते हैं। जब इनकी अधिक संख्या होती है, तो यह मस्तिष्क को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करता है। यह खोज विशेष दवाओं के माध्यम से शेष synapses के एक कृत्रिम छंटाई को सक्रिय करने की संभावना को फेंकता है।

बचपन के दौरान, मस्तिष्क के कुछ क्षेत्रों में अन्तर्ग्रथन गठन में काफी वृद्धि होती है, विशेष रूप से ऑटिज्म से संबंधित। बच्चे के विकास के दौरान "प्रूनिंग" का एक उत्तराधिकार होता है जो उत्पन्न होने वाले लगभग आधे सिनाप्स को समाप्त करता है। यह प्रक्रिया किशोरावस्था के अंतिम चरण में समाप्त होती है। कोलंबिया यूनिवर्सिटी मेडिकल सेंटर (यूएसए) के गुओमी तांग और डेविड सुल्ज़र की टीम द्वारा किए गए शोध परिकल्पना को प्रोत्साहित करते हैं और बताते हैं कि आत्मकेंद्रित वाले लोग बचपन और किशोरावस्था के दौरान अपने दिमाग में सामान्य छंटाई का अनुभव नहीं करते हैं।
इस शोध को अंजाम देने के लिए, न्यूरोलॉजिस्ट गुओमी तांग ने आत्मकेंद्रित बच्चों के दिमाग की जांच की जिनकी मृत्यु हो गई थी (विभिन्न कारणों से)। 13 और 20 वर्ष की आयु के बीच बच्चों में से तीन बच्चों की उम्र 2 से 9 और किशोरों की एक और तेरह थी। परिणामों की तुलना बाईस स्वस्थ दिमाग से की गई थी। डॉ। तांग ने प्रत्येक मस्तिष्क के एक छोटे नमूने में सिनैप्टिक घनत्व को मापा। उन्होंने छोटे छालों की संख्या को गिना जो इन छाल न्यूरॉन्स से निकलती है (प्रत्येक रीढ़ एक सिंक के माध्यम से दूसरे न्यूरॉन से जुड़ती है)। इस विश्लेषण के परिणामों ने निष्कर्ष निकाला कि बिना आत्मकेंद्रित दिमाग में रीढ़ की घनत्व कम हो गई थी, जबकि दिमाग में ऑटिज्म नं।
इसके बाद, एक और महत्वपूर्ण खोज की गई, ऑटिस्टिक बच्चों की मस्तिष्क कोशिकाएं पुराने और क्षतिग्रस्त हिस्सों से भरी हुई थीं। वे ऑटोफैगी के रूप में जाने वाले गिरावट मार्ग में भी बहुत कमी थे। खराब ऑटोफैगी का एक तंत्र भी विभिन्न न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों का कारण है।
मानव दिमाग में निरंतर अध्ययन से पहले ऑटिस्टिक चूहों के मस्तिष्क का अध्ययन किया गया था। प्रूनिंग दोष की खोज में, वे एमटीओआर नामक प्रोटीन तक पहुंचे। उन्होंने सत्यापित किया कि जब यह प्रोटीन अतिसक्रिय होता है, तो कोशिकाएं "आत्म-भक्षण" करने की क्षमता खो देती हैं। इस क्षमता के बिना, चूहों के दिमाग को गलत तरीके से और अपूर्णता से छंटनी की अधिकता से युक्त किया गया था। डॉ। सुल्जर का मानना ​​है कि इस विश्वास के बावजूद कि सीखने के लिए नए सिनेप्स के गठन की आवश्यकता है, यह सही उन्मूलन की तरह ही महत्वपूर्ण है।
इस अध्ययन के माध्यम से, शोधकर्ता एक दवा का प्रशासन करके ऑटोपेगी और सिनैप्टिक प्रूनिंग को बहाल करने में सक्षम थे जो रैपामाइसिन नामक एमटीओआर प्रोटीन को रोकता है। परिणामों को देखते हुए, यह माना जाता है कि इस उपचार को इस बीमारी के निदान के बाद भी रोगियों के इलाज के लिए लागू किया जा सकता है। ऐसा करने के लिए, उनके दिमाग को फिर से अध्ययन किया गया था और यह पाया गया कि बड़ी मात्रा में एमओटीआर प्रोटीन भी थे।
यह ऑटिज्म की बीमारी के खिलाफ भविष्य की लड़ाई के लिए एक आशाजनक और बहुत महत्वपूर्ण खोज है। फिर भी, ध्यान रखें कि ड्रग रैपामाइसिन का ऑटिज़्म से पीड़ित लोगों के लिए कुछ अवांछनीय दुष्प्रभाव हैं। इसके बावजूद, अन्य दवाओं के अध्ययन के लिए एक दरवाजा खोला जाता है जिसमें रैपामाइसिन के समान प्रभाव होते हैं लेकिन इतने सारे दुष्प्रभाव के बिना। अगर, डॉक्टर तांग और सुल्जर राज्य के रूप में, आत्मकेंद्रित के साथ जुड़े जीन में अति सक्रिय mTOR और कम आटोफैगी है, तो आत्मकेंद्रित के इलाज के लिए भविष्य के अनुसंधान बहुत सफल और प्रभावी हो सकते हैं।
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