बुधवार, 28 अगस्त, 2013. एकल एंजाइम को रद्द करने से ट्यूमर के प्रसार और बढ़ने की आक्रामक कैंसर कोशिकाओं की क्षमता को पंगु बना देता है, जो एक नए अध्ययन के अनुसार, कैंसर के उपचार के विकास के लिए एक नया लक्ष्य प्रदान करता है। संयुक्त राज्य अमेरिका में बर्कले में कैलिफोर्निया विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं द्वारा।
दस्तावेज़, जो 'प्रोसीडिंग्स ऑफ द नेशनल एकेडमी ऑफ साइंसेज' में सोमवार को प्रकाशित हुआ है, लिपिड के महत्व पर नई रोशनी डालता है, अणुओं का एक समूह जिसमें फैटी एसिड और कोलेस्ट्रॉल शामिल हैं, कैंसर के विकास में।
शोधकर्ताओं ने लंबे समय से जाना है कि कैंसर कोशिकाएं सामान्य कोशिकाओं की तुलना में लिपिड को अलग तरह से चयापचय करती हैं। ईथर लिपिड का स्तर, जो तोड़ने में अधिक कठिन होता है, विशेष रूप से ट्यूमर में उच्च स्तर की खराबी के साथ होता है।
अध्ययन के निदेशक डैनियल नोमुरा, प्रोफेसर, बताते हैं, "कैंसर कोशिकाएं बड़ी मात्रा में वसा और लिपिड का उत्पादन और उपयोग करती हैं। कैंसर कोशिकाओं को त्वरित दर पर विभाजित करने और प्रसार करने के लिए, उन्हें लिपिड की आवश्यकता होती है।" कैलिफोर्निया विश्वविद्यालय, बर्कले में पोषण और विष विज्ञान विभाग में सहायक।
इस शोधकर्ता ने कहा, "लिपिड में कोशिका संरचना के विभिन्न प्रकार के उपयोग होते हैं, लेकिन हम अपने अध्ययन के साथ जो दिखा रहे हैं वह यह है कि लिपिड कैंसर के विकास के संकेत भी दे सकते हैं।" मानव त्वचा कैंसर कोशिकाओं और प्राथमिक स्तन ट्यूमर में ईथर लिपिड का।
शोधकर्ताओं ने एक एंजाइम, अल्काइग्लिसरोन फॉस्फेट सिन्थेज़ या एजीपीएस की ओर रुख किया, जिसे ईथर लिपिड के निर्माण के लिए महत्वपूर्ण माना जाता है। विशेषज्ञों ने पुष्टि की कि सामान्य कोशिकाओं के कैंसर हो जाने पर पहली एजीपीएस अभिव्यक्ति बढ़ गई और एजीपीएस की निष्क्रियता ने कैंसर कोशिकाओं की आक्रामकता को काफी हद तक कम कर दिया। नोमुरा ने संक्षेप में कहा, "कैंसर कोशिकाएं कम स्थानांतरित और आक्रमण करने में सक्षम हैं।"
वैज्ञानिकों ने चूहों में एजीपीएस एंजाइम के निष्क्रिय होने के प्रभाव की तुलना कैंसर कोशिकाओं के साथ इंजेक्शन से की थी। "उन चूहों में, जिन्होंने एजीपीएस एंजाइम को निष्क्रिय कर दिया था, ट्यूमर मौजूद नहीं थे, " नोमुरा को रेखांकित किया। "जिन चूहों में यह एंजाइम निष्क्रिय नहीं था, उनमें ट्यूमर तेजी से विकसित हुआ।"
शोधकर्ताओं ने निर्धारित किया कि एजीपीएस अभिव्यक्ति के निषेध ने कैंसर कोशिकाओं के ईथर लिपिड को कम कर दिया और एजीपीएस ने अन्य प्रकार के लिपिडों के स्तर को बदल दिया, जो कि कैंसर कोशिकाओं की जीवित रहने और फैलने की क्षमता के लिए महत्वपूर्ण हैं, जिनमें प्रोस्टाग्लैंडिंस और एसाइल फॉस्फोलिपिड शामिल हैं। ।
नोमुरा रिसर्च ग्रुप के एक डॉक्टरेट छात्र, प्रमुख अध्ययन लेखक डैनियल बेंजामिन ने कहा, "अन्य लिपिडों पर प्रभाव अप्रत्याशित और अज्ञात था।" "अन्य अध्ययनों ने विशिष्ट लिपिड सिग्नलिंग रास्तों की जांच की है, लेकिन क्या एजीपीएस एक उपचार उद्देश्य के रूप में बाहर खड़ा है, यह एंजाइम ट्यूमर और कैंसर के विकास के लिए महत्वपूर्ण लिपिड चयापचय के कई पहलुओं को एक साथ विनियमित करने के लिए लगता है, " उनका निष्कर्ष है।
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दस्तावेज़, जो 'प्रोसीडिंग्स ऑफ द नेशनल एकेडमी ऑफ साइंसेज' में सोमवार को प्रकाशित हुआ है, लिपिड के महत्व पर नई रोशनी डालता है, अणुओं का एक समूह जिसमें फैटी एसिड और कोलेस्ट्रॉल शामिल हैं, कैंसर के विकास में।
शोधकर्ताओं ने लंबे समय से जाना है कि कैंसर कोशिकाएं सामान्य कोशिकाओं की तुलना में लिपिड को अलग तरह से चयापचय करती हैं। ईथर लिपिड का स्तर, जो तोड़ने में अधिक कठिन होता है, विशेष रूप से ट्यूमर में उच्च स्तर की खराबी के साथ होता है।
अध्ययन के निदेशक डैनियल नोमुरा, प्रोफेसर, बताते हैं, "कैंसर कोशिकाएं बड़ी मात्रा में वसा और लिपिड का उत्पादन और उपयोग करती हैं। कैंसर कोशिकाओं को त्वरित दर पर विभाजित करने और प्रसार करने के लिए, उन्हें लिपिड की आवश्यकता होती है।" कैलिफोर्निया विश्वविद्यालय, बर्कले में पोषण और विष विज्ञान विभाग में सहायक।
इस शोधकर्ता ने कहा, "लिपिड में कोशिका संरचना के विभिन्न प्रकार के उपयोग होते हैं, लेकिन हम अपने अध्ययन के साथ जो दिखा रहे हैं वह यह है कि लिपिड कैंसर के विकास के संकेत भी दे सकते हैं।" मानव त्वचा कैंसर कोशिकाओं और प्राथमिक स्तन ट्यूमर में ईथर लिपिड का।
शोधकर्ताओं ने एक एंजाइम, अल्काइग्लिसरोन फॉस्फेट सिन्थेज़ या एजीपीएस की ओर रुख किया, जिसे ईथर लिपिड के निर्माण के लिए महत्वपूर्ण माना जाता है। विशेषज्ञों ने पुष्टि की कि सामान्य कोशिकाओं के कैंसर हो जाने पर पहली एजीपीएस अभिव्यक्ति बढ़ गई और एजीपीएस की निष्क्रियता ने कैंसर कोशिकाओं की आक्रामकता को काफी हद तक कम कर दिया। नोमुरा ने संक्षेप में कहा, "कैंसर कोशिकाएं कम स्थानांतरित और आक्रमण करने में सक्षम हैं।"
वैज्ञानिकों ने चूहों में एजीपीएस एंजाइम के निष्क्रिय होने के प्रभाव की तुलना कैंसर कोशिकाओं के साथ इंजेक्शन से की थी। "उन चूहों में, जिन्होंने एजीपीएस एंजाइम को निष्क्रिय कर दिया था, ट्यूमर मौजूद नहीं थे, " नोमुरा को रेखांकित किया। "जिन चूहों में यह एंजाइम निष्क्रिय नहीं था, उनमें ट्यूमर तेजी से विकसित हुआ।"
शोधकर्ताओं ने निर्धारित किया कि एजीपीएस अभिव्यक्ति के निषेध ने कैंसर कोशिकाओं के ईथर लिपिड को कम कर दिया और एजीपीएस ने अन्य प्रकार के लिपिडों के स्तर को बदल दिया, जो कि कैंसर कोशिकाओं की जीवित रहने और फैलने की क्षमता के लिए महत्वपूर्ण हैं, जिनमें प्रोस्टाग्लैंडिंस और एसाइल फॉस्फोलिपिड शामिल हैं। ।
नोमुरा रिसर्च ग्रुप के एक डॉक्टरेट छात्र, प्रमुख अध्ययन लेखक डैनियल बेंजामिन ने कहा, "अन्य लिपिडों पर प्रभाव अप्रत्याशित और अज्ञात था।" "अन्य अध्ययनों ने विशिष्ट लिपिड सिग्नलिंग रास्तों की जांच की है, लेकिन क्या एजीपीएस एक उपचार उद्देश्य के रूप में बाहर खड़ा है, यह एंजाइम ट्यूमर और कैंसर के विकास के लिए महत्वपूर्ण लिपिड चयापचय के कई पहलुओं को एक साथ विनियमित करने के लिए लगता है, " उनका निष्कर्ष है।
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