मल्टीपल ऑर्गन डिसफंक्शन सिंड्रोम (MODS)

कई अंग विफलता (MODS) गहन देखभाल इकाइयों में मृत्यु का सबसे आम कारण है। इसे दो या दो से अधिक अंगों या प्रणालियों की संभावित प्रतिवर्ती विफलता के रूप में परिभाषित किया जाता है, गंभीर शारीरिक गड़बड़ी के परिणामस्वरूप होमोस्टेसिस को बनाए रखने के लिए हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है। बहु-अंग विफलता के कारण और लक्षण क्या हैं? MODS का इलाज कैसे किया जाता है?

मल्टीपल ऑर्गन डिसफंक्शन सिंड्रोम (MODS) प्राथमिक या द्वितीयक हो सकता है। प्राथमिक मल्टी-ऑर्गन विफलता हानिकारक कारक की कार्रवाई के तुरंत बाद विकसित होती है, जबकि माध्यमिक मल्टी-ऑर्गन विफलता एक अनियंत्रित, प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया की प्रगति का परिणाम है।

निदान के समय MODS वाले मरीजों में आमतौर पर 2-3 प्रणालियों की शिथिलता होती है, जिसमें प्रमुख लक्षण हाइपोक्सिया, शॉक और ऑलिगुरिया होते हैं।

सेप्सिस मल्टीपल ऑर्गन फेल्योर का सबसे आम कारण है, जो कि 90 प्रतिशत तक MODS के मामलों में होता है। हालांकि, यह ज्ञात नहीं है कि सेप्सिस या एसआईआरएस (सिस्टेमिक इन्फ्लामेट्री रिस्पांस सिंड्रोम) वाले कुछ रोगी MODS क्यों विकसित करते हैं। यह माना जाता है कि कुछ आनुवांशिक पूर्वाभास भड़काऊ मध्यस्थों की अभिव्यक्ति में महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकते हैं जो अंतर-संचार संचार मार्गों में व्यवधान पैदा करते हैं। नतीजतन, SIRS या सेप्सिस में एक समवर्ती बड़े पैमाने पर भड़काऊ प्रतिक्रिया के साथ, MODS का विकास होता है।

MODS के पाठ्यक्रम में कई पैथोफिजियोलॉजिकल परिवर्तन हैं। सक्रिय न्युट्रोफिल, उनकी सतह पर विशिष्ट आसंजन अणुओं के माध्यम से संवहनी एंडोथेलियम से जुड़े होते हैं। जब ऐसा होता है, तो न्युट्रोफिल साइटोप्लाज्मिक ग्रैन्यूल की सामग्री निकल जाती है और एंडोथेलियम क्षतिग्रस्त हो जाता है। नतीजतन, यह पारगम्य हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त वाहिकाओं से ल्यूकोसाइट्स, मैक्रोफेज और लिम्फोसाइटों के बीच के अंतराल में प्रवेश होता है, जिससे अंग को नुकसान होता है। इसी समय, प्रोथ्रॉम्बोटिक कारक (जैसे ऊतक कारक) पूरक और थक्के प्रणालियों को सक्रिय करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप माइक्रोकॉट्स का निर्माण होता है। इसके अलावा, छोटे पोत घनास्त्रता फाइब्रिनोलिसिस के निषेध की अभिव्यक्ति के रूप में विकसित होती है, जिसके परिणामस्वरूप प्रोटीन सी, एंटीथ्रॉम्बिन III और ऊतक कारक मार्ग के अवरोधक के स्तर में कमी आती है। लो ब्लड प्रेशर और कम कार्डियक आउटपुट का परिणाम अंग हाइपोपरफ्यूजन और ऊतक हाइपोक्सिया है, जो प्रगतिशील अंग क्षति के लिए भी अग्रणी है। भड़काऊ कैस्केड को ट्रिगर करने वाला एक अतिरिक्त कारक आंतों के म्यूकोसा को बाद में नुकसान और आंतों के संचलन में जठरांत्र संबंधी मार्ग को उपनिवेशित करने वाले बैक्टीरिया के विस्थापन के साथ आंतों का छिड़काव कम हो जाता है।

मल्टीग्रेन विफलता: नैदानिक ​​तस्वीर और उपचार

कई अंग विफलता का सबसे आम प्रमुख लक्षण सांस की विफलता के बाद प्राथमिक फेफड़े की चोट है। तात्कालिक कारणों में शामिल हैं:

• न्यूमोनिया
• गैस्ट्रिक सामग्री की आकांक्षा
• विषाक्त पदार्थों या धुएं की साँस लेना
• छाती का आघात
• अप्रत्यक्ष कारणों में शामिल हैं:
• पूति
• एक्स्ट्राकोर्पोरियल सर्कुलेशन
• अग्न्याशय की सूजन
• छाती के बाहर स्थित चोटें या श्वसन प्रयास में वृद्धि और डायाफ्राम को नुकसान।

बैरट्रोमा, वोलट्रॉमा और बायोट्रॉमा के जोखिम को कम करने के लिए, यांत्रिक रूप से हवादार रोगियों में ज्वार की मात्रा का उपयोग 6 मिली / किलोग्राम से अधिक नहीं किया जाता है। और एक श्वसन दबाव 30 सेमी एच 2 ओ से अधिक नहीं।

हृदय की शिथिलता ऊतकों को ऑक्सीजन के परिवहन और वितरण को बाधित करती है, जिसके परिणामस्वरूप अन्य अंगों को नुकसान होता है। यह एंडोथेलियल नाइट्रिक ऑक्साइड के स्थानीय रिलीज और कार्डियक आउटपुट और वेंट्रिकुलर फिलिंग में कमी के साथ जुड़े सामान्यीकृत परिधीय वैसोडिलेशन के परिणामस्वरूप होता है। अपर्याप्त ऑक्सीजन की आपूर्ति और ऊतक हाइपोक्सिया का एक परिणाम चयापचय एसिडोसिस और रक्त लैक्टेट के स्तर में वृद्धि है।

घटता हुआ कार्डियक आउटपुट रोग प्रगति का एक प्रमुख मार्कर हो सकता है और, डायस्टोलिक विफलता के साथ, एक खराब रोगनिरोधी बीमारी से जुड़ा हुआ है। ऑलिगुरिया और भ्रम के साथ हो सकता है। रोगी अक्सर भड़काऊ मध्यस्थों के प्रभाव और सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की बढ़ती गतिविधि के जवाब में टैचीकार्डिया विकसित करते हैं। केशिका पारगम्यता बढ़ने से परिधीय शोफ और हाइपोवाइलिया होता है, जबकि फेफड़ों में, केशिका पारगम्यता बढ़ने के कारण, गैस विनिमय बिगड़ा हुआ है।

उपचार में, पुनर्जीवन और संचलन के रखरखाव की समय पर दीक्षा आवश्यक है।

ऑक्सीजन ऋण के लिए निर्धारित और क्षतिपूर्ति करने के लिए शिरापरक रक्त संतृप्ति और लैक्टेट माप नियमित रूप से किए जाते हैं। सेप्टिक शॉक के पहले 6 घंटों में, सकारात्मक इनोट्रोपिक दवाओं और द्रव पुनर्जीवन का उपयोग विशेष महत्व का है, जो अंग की विफलता और मृत्यु दर को काफी कम कर देता है।

एक्यूट रीनल फेल्योर मल्टीएक्टेरियल एटियलजि के साथ मल्टी-ऑर्गन फेल्योर का अपेक्षाकृत सामान्य घटक है। यह एक स्वतंत्र जोखिम कारक है, जो सेप्टिक प्रक्रिया के सह-अस्तित्व के साथ मृत्यु दर को 45-70% तक बढ़ा देता है। मृत्यु दर में उल्लेखनीय वृद्धि तब देखी जाती है जब गुर्दे की विफलता को श्वसन विफलता के साथ जोड़ा जाता है।

MODS वाले रोगियों में पाचन तंत्र की शिथिलता भोजन की असहिष्णुता के परिणामस्वरूप रोगियों में दस्त को जन्म देती है। यह बिगड़ा हुआ क्षेत्रीय रक्त प्रवाह, जठरांत्र संबंधी गतिशीलता और इसके जीवाणु माइक्रोफ्लोरा की असामान्यताओं के परिणामस्वरूप होता है।

ऊपरी जठरांत्र संबंधी मार्ग से रक्तस्राव के जोखिम को कम करने के लिए, तनाव अल्सर प्रोफिलैक्सिस, संक्रमण के प्रारंभिक निदान और उपचार के साथ-साथ बेहतर पुनर्जीवन गतिविधियों का उपयोग किया जाता है। यह पैरेंट्रल न्यूट्रिशन का उपयोग करने के लिए भी सिफारिश की जाती है। धीमी गति से क्रमाकुंचन की उपस्थिति में, प्रोकेनेटिक दवाओं का उपयोग किया जाता है।

तीव्र यकृत विफलता कोलेस्टेसिस और बढ़े हुए रक्त बिलीरुबिन स्तरों से जुड़ी होती है। इसके अतिरिक्त, ट्रांसएमिनेस, प्रोटीन सी, α1-एंटीट्रीप्सिन और एल्ब्यूमिन के घटते स्तर में वृद्धि का निरीक्षण करना संभव है।

तंत्रिका तंत्र के सबसे आम लक्षण हाइपोक्सिया और हाइपोटेंशन के परिणामस्वरूप चेतना की गड़बड़ी हैं। इसके अलावा, निम्नलिखित दिखाई दे सकते हैं:

• मस्तिष्क विकृति
• चयापचयी विकार
• मस्तिष्क की सूजन
• मस्तिष्क छिड़काव और मस्तिष्क microcirculation में कमी आई है।

पोलीन्युरोपैथी और मायोपैथी के साथ-साथ सहवर्ती परिधीय विचलन और अक्षीय क्षति असामान्य नहीं हैं। यह याद रखना चाहिए कि एन्सेफैलोपैथी के कारण कोमा बढ़ती मृत्यु दर के साथ संबंधित है।

रक्त में घावों के मामले में, ल्यूकोसाइटोसिस सबसे आम विकृति है। अस्थि मज्जा दमन और इस्किमिया से संबंधित हल्के एनीमिया होना भी संभव है। इसके अलावा, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया मल्टी-ऑर्गन विफलता के मार्करों में से एक है। यह अस्थि मज्जा दमन से जुड़े इंट्रावस्कुलर खपत और कम प्लेटलेट उत्पादन के परिणामस्वरूप होता है और हेपरिन द्वारा भी प्रेरित किया जा सकता है।

लंबे समय तक रक्त के थक्के जमने, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और फाइब्रिनोजेन और प्रोटीन सी के निम्न स्तर की विशेषता वाले कई अंग विफलता वाले रोगियों में डिसिमनेटेड इंट्रावस्कुलर जमावट (डीआईसी) सिंड्रोम बहुत आम है, जिसके परिणामस्वरूप रक्तस्राव और एनीमिया होता है। इससे ऊतक हाइपोक्सिया और अंग क्षति होती है। डीआईसी के पाठ्यक्रम में, गहरी शिरा घनास्त्रता के प्रोफिलैक्सिस की सिफारिश की जाती है।

इम्यून सिस्टम की शिथिलता बिगड़ा हुआ विलंबित अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं, एंटीबॉडी उत्पादन में कमी और असामान्य लिम्फोसाइट प्रोटीन प्रतिक्रियाओं द्वारा प्रकट होती है। इससे विषाणुजनित सूक्ष्मजीवों से संक्रमण हो सकता है। उपचार में एंटीबायोटिक दवाओं का प्रारंभिक उपयोग आवश्यक है, तीव्र सेप्सिस में मृत्यु दर को कम करना। इसके अलावा, गैर-शोषक एंटीबायोटिक दवाओं के साथ जठरांत्र संबंधी मार्ग के चयनात्मक परिशोधन ऊपरी जीआई उपनिवेशण को कम करता है और मैकेनिकल वेंटिलेशन से जुड़े निमोनिया के जोखिम को कम करता है।

मल्टीग्रेन की विफलता 4 प्रमुख न्यूरोएंडोक्राइन अक्षों को नकारात्मक रूप से प्रभावित करती है:

• सबसे पहले, हाइपोथैलेमिक-थायरॉइड अक्ष की गड़बड़ी कम T3 सिंड्रोम की ओर ले जाती है, और थायरोक्सिन के स्राव में वृद्धि हुई मृत्यु दर के साथ संबंध बनाती है
• दूसरा, सेप्टिक शॉक में एक रिश्तेदार वैसोप्रेसिन की कमी होती है
• तीसरा, ग्लूकोज-इंसुलिन अक्ष पर, हाइपोग्लाइसीमिया अक्सर प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स और हाइपरग्लाइसेमिक हार्मोन की रिहाई के कारण रिश्तेदार इंसुलिन प्रतिरोध से जुड़ा होता है; तंग ग्लाइसेमिक नियंत्रण बहु-अंग विफलता को कम करता है
• चौथा, साइटोकिन्स हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-अधिवृक्क अक्ष को प्रभावित करता है, जो रक्त प्लाज्मा में कोर्टिसोल की एकाग्रता में वृद्धि की ओर जाता है, हालांकि, यह याद रखना चाहिए कि अधिवृक्क का स्तर अपर्याप्त हो सकता है, अधिवृक्क अपर्याप्तता की वजह से, ग्लूकोकोर्टिकोस्टेरॉइड्स की कम खुराक का उपयोग। vasopressors के प्रशासन के प्रति अनुत्तरदायी

सारांश में, बहु-अंग विफलता के उपचार का सार चिकित्सा है जो प्रत्येक असफल अंग का समर्थन करता है। कम से कम समय अवधि में पर्याप्त उपचार स्थापित करने के लिए, रोगी की नैदानिक ​​स्थिति की नियमित रूप से निगरानी की जाती है और व्यक्तिगत अंगों की निगरानी या तो आक्रामक या गैर-इनवेसिव रूप से की जाती है। उचित निदान गहन कार्य इकाई में क्षतिग्रस्त अंगों के लिए उचित कारण उपचार, उचित देखभाल और सहायता को सक्षम बनाता है।

सेप्सिस के रोगियों पर विशेष ध्यान दिया जाता है - उन्हें सर्जिकल उपचार सहित तत्काल एंटीबायोटिक प्रशासन और संक्रमण नियंत्रण की आवश्यकता होती है।

यह नहीं भूलना चाहिए कि बिगड़ा हुआ रक्षा तंत्र वाले रोगियों में सेप्सिस और MODS विकसित होने का खतरा होता है। इनमें कीमोथेरेपी से गुजरने वाले रोगी, बुजुर्ग, जलने वाले लोग, बहु-अंग आघात, मधुमेह, क्रोनिक रीनल और / या यकृत अपर्याप्तता, श्वसन सहायक या कैथेटर वाले लोग शामिल हैं।

एकाधिक अंग विफलता: रोग का निदान

मल्टीपल ऑर्गन फेल्योर के दौरान मौत का खतरा सिस्टम फेल होने की संख्या और उनकी विफलता की गंभीरता और अवधि के साथ बढ़ता है। यह जानने के लायक है कि प्रत्येक बाद के अंग की शिथिलता से मृत्यु का खतरा 15% तक बढ़ जाता है। पहले 48 घंटों के भीतर लगभग एक तिहाई मौतें होती हैं, जबकि MODS के 80% मरीज 14 दिनों के भीतर मर जाते हैं। कुछ प्रतिकूल रोगनिरोधी कारक हैं, जिनमें तीव्र रोग, एसिडोसिस, बुढ़ापे, प्रतिरोधी जीवों के साथ संक्रमण और बिगड़ा प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया शामिल हैं। जीवित रहने वाले मरीजों को लंबे समय तक और गहन देखभाल और पुनर्वास की आवश्यकता होती है - 6 महीने के बाद उनमें से केवल 50% अपनी सामान्य गतिविधियों में वापस आ जाते हैं।