मंगलवार, 21 अक्टूबर, 2014।-यह पता लगाना कि वे एंडोथेलियल कोशिकाएं बनने में सक्षम हैं, कोशिकाएं जो रक्त वाहिकाओं का निर्माण करती हैं, हृदय को पुन: उत्पन्न करने के लिए अनुसंधान की एक नई रेखा खोलती हैं।
हृदय के स्कार टिशू के निर्माण में शामिल कुछ कोशिकाएं (दिल के दौरे के बाद जो चोट लगती है), जिसे फ़ाइब्रोब्लास्ट के रूप में जाना जाता है, एंडोथेलियल कोशिकाएं बनने की क्षमता रखती हैं, जो रक्त वाहिकाओं का निर्माण करती हैं। प्रकृति में प्रकाशित होने वाली खोज, दिल का दौरा पड़ने वाले लोगों के इलाज के लिए एक नया एवेन्यू शुरू करने के लिए काम कर सकती है, क्योंकि दिल में रक्त वाहिकाओं की संख्या में वृद्धि के बाद चोट के बाद चंगा करने की उनकी क्षमता बढ़ जाती है। ।
निशान ऊतक के गठन को उलटना या रोकना हृदय चिकित्सा की मुख्य चुनौतियों में से एक रहा है। अर्जुन देब के अनुसार, कैलिफोर्निया विश्वविद्यालय-यूसीएलए (यूएसए) में गेफेन स्कूल ऑफ मेडिसिन में अध्ययन के प्रमुख लेखक और प्रोफेसर हैं। "यह ज्ञात है कि दिल का दौरा पड़ने के बाद क्षतिग्रस्त दिल में रक्त वाहिकाओं की संख्या में वृद्धि से आपकी चंगा करने की क्षमता में सुधार होता है, " देब कहते हैं।
शोधकर्ताओं ने चूहों के साथ अध्ययन में भी देखा है कि एक दवा इस घटना को बढ़ा सकती है और दिल का दौरा पड़ने के बाद मरम्मत की प्रक्रिया में सुधार कर सकती है।
देब और उनकी टीम वर्षों से हृदय के क्षतिग्रस्त क्षेत्रों के आसपास फाइब्रोब्लास्ट्स और रक्त या एंडोथेलियल पोत कोशिकाओं के बीच संबंधों की जांच कर रही है। चूहों में, शोधकर्ताओं ने आनुवंशिक परिवर्तन की उपस्थिति का पता लगाया जिससे क्षतिग्रस्त क्षेत्र के कई फाइब्रोब्लास्ट एंडोथेलियल कोशिकाएं बन गए और रक्त वाहिकाओं के निर्माण में सीधे योगदान दिया, एक घटना जिसे एंडोथेलियल मेसेनचाइमल संक्रमण और एमईएनडीओटी के रूप में जाना जाता है।
उन्होंने एक आणविक तंत्र की भी पहचान की जो MEndoT को नियंत्रित करता है और पाया कि एक छोटे से छोटे अणु का प्रशासन इस प्रक्रिया का पक्ष ले सकता है और निशान की संख्या को कम कर सकता है, जिससे हृदय को और अधिक पूरी तरह से ठीक किया जा सकता है।
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हृदय के स्कार टिशू के निर्माण में शामिल कुछ कोशिकाएं (दिल के दौरे के बाद जो चोट लगती है), जिसे फ़ाइब्रोब्लास्ट के रूप में जाना जाता है, एंडोथेलियल कोशिकाएं बनने की क्षमता रखती हैं, जो रक्त वाहिकाओं का निर्माण करती हैं। प्रकृति में प्रकाशित होने वाली खोज, दिल का दौरा पड़ने वाले लोगों के इलाज के लिए एक नया एवेन्यू शुरू करने के लिए काम कर सकती है, क्योंकि दिल में रक्त वाहिकाओं की संख्या में वृद्धि के बाद चोट के बाद चंगा करने की उनकी क्षमता बढ़ जाती है। ।
निशान ऊतक के गठन को उलटना या रोकना हृदय चिकित्सा की मुख्य चुनौतियों में से एक रहा है। अर्जुन देब के अनुसार, कैलिफोर्निया विश्वविद्यालय-यूसीएलए (यूएसए) में गेफेन स्कूल ऑफ मेडिसिन में अध्ययन के प्रमुख लेखक और प्रोफेसर हैं। "यह ज्ञात है कि दिल का दौरा पड़ने के बाद क्षतिग्रस्त दिल में रक्त वाहिकाओं की संख्या में वृद्धि से आपकी चंगा करने की क्षमता में सुधार होता है, " देब कहते हैं।
कोशिकाओं को मनाने
इसके अलावा, वह जारी रखता है, वह यह भी जानता है कि दिल में निशान ऊतक एक खराब रोग का कारण है। और देब के अनुसार, "ऐसे नैदानिक प्रमाण हैं जो यह दर्शाते हैं कि हृदय में निशान ऊतक जितना अधिक होगा, उतनी ही अधिक खराब होगी।" उनकी राय में, "परिणाम बताते हैं कि हमें अपनी पहचान बदलने के लिए हृदय की स्कार बनाने वाली कोशिकाओं को 'राजी' करने की संभावना है और वे रक्त वाहिका बनाने वाली कोशिकाएं बन जाती हैं, जो कि एक बहुत ही दिलचस्प तरीका हो सकता है। दिल की बेहतर मरम्मत प्राप्त करें »।शोधकर्ताओं ने चूहों के साथ अध्ययन में भी देखा है कि एक दवा इस घटना को बढ़ा सकती है और दिल का दौरा पड़ने के बाद मरम्मत की प्रक्रिया में सुधार कर सकती है।
फाइब्रोसिस
दिल के दौरे रक्त के प्रवाह में अचानक रुकावट का परिणाम होते हैं, जिसका अर्थ है कि हृदय की मांसपेशी के हिस्से को पर्याप्त रक्त नहीं मिलता है, जिसे गैर-विच्छेदन निशान ऊतक द्वारा बदल दिया जाता है, एक प्रक्रिया जिसे फाइब्रोसिस के रूप में जाना जाता है। एक बार एक निशान बनने के बाद, यह जीवन भर दिल में रहता है।देब और उनकी टीम वर्षों से हृदय के क्षतिग्रस्त क्षेत्रों के आसपास फाइब्रोब्लास्ट्स और रक्त या एंडोथेलियल पोत कोशिकाओं के बीच संबंधों की जांच कर रही है। चूहों में, शोधकर्ताओं ने आनुवंशिक परिवर्तन की उपस्थिति का पता लगाया जिससे क्षतिग्रस्त क्षेत्र के कई फाइब्रोब्लास्ट एंडोथेलियल कोशिकाएं बन गए और रक्त वाहिकाओं के निर्माण में सीधे योगदान दिया, एक घटना जिसे एंडोथेलियल मेसेनचाइमल संक्रमण और एमईएनडीओटी के रूप में जाना जाता है।
उन्होंने एक आणविक तंत्र की भी पहचान की जो MEndoT को नियंत्रित करता है और पाया कि एक छोटे से छोटे अणु का प्रशासन इस प्रक्रिया का पक्ष ले सकता है और निशान की संख्या को कम कर सकता है, जिससे हृदय को और अधिक पूरी तरह से ठीक किया जा सकता है।
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